Мультифокальное поражение головного мозга что это такое

Содержание
  1. Мультифокальная прогрессирующая лейкоэнцефалопатия: симптомы и лечение
  2. Причины и провоцирующие факторы
  3. Механизм появления болезни
  4. Ранняя симптоматика
  5. Поздняя симптоматика
  6. Диагностика
  7. Тактика лечения
  8. Прогноз
  9. Способы профилактики
  10. Лейкоэнцефалопатия головного мозга: что это такое
  11. Причины возникновения
  12. Классификация
  13. Начальная симптоматика
  14. Клинические признаки развернутого этапа болезни
  15. Дополнительные методы лечения
  16. Прогноз и профилактика
  17. Очаговое поражение головного мозга что это такое?
  18. Типы
  19. Демиелинезация
  20. Пространства Вирхова-Робина
  21. Очаги болезни Альцгеймера
  22. Отек мозгового вещества
  23. Очаги глиоза
  24. Причины
  25. Симптомы
  26. Лечение
  27. Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза
  28. Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза
  29. Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
  30. Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия
  31. Исчезновение белого вещества
  32. Психические нарушения
  33. Профилактические меры и прогноз

Мультифокальная прогрессирующая лейкоэнцефалопатия: симптомы и лечение

Мультифокальное поражение головного мозга что это такое

Одной из редких патологий, появляющихся из-за угнетения иммунных барьеров у людей, является мультифокальная прогрессирующая лейкоэнцефалопатия. Ее появление обусловлено активизацией уже находящегося в организме вируса JC.

В подгруппе риска находятся люди, чей иммунитет значительно ослаблен, как правило, это больные ВИЧ-инфекцией или же пациенты, получающие мощную иммуноподавляющую терапию.

Прогноз напрямую зависит от своевременности выявления патологии, а также комплексности проведенных лечебных мероприятий.

Причины и провоцирующие факторы

Возбудителем мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии является полиомавирус JC. Он распространен повсеместно – многие люди, даже сами не зная того, являются его здоровыми носителями. Инфицирование происходит двумя путями – капельно-воздушным, а также алиментарным (через рот).

На протяжении жизни вирус находится в скрытом состоянии во внутренних структурах организма человека – в почках, селезенке либо костном мозге. Активация вирусных элементов происходит из-за резкого снижения защитных барьеров организма. Особую подгруппу риска по появлению мультифокальной патологии составляют:

  • ВИЧ-инфекция – протекает с угнетением клеточного иммунитета;
  • гемобластозы – раковые поражения клеток крови приводят к формированию состояния иммунодефицита;
  • аутоиммунные заболевания – на фоне активного иммуноугнетающего лечения, применяемого, к примеру, для терапии красной волчанки либо склеродермии;
  • наследственные болезни – протекающие с иммунодефицитом;
  • иммуносупрессии из-за трансплантации органов;
  • вторичные иммунодефициты как результат проведения химиотерапии при различных онкологических болезнях.

Крайне редко мультифокальная лейкоэнцефалопатия является результатом приема человеком токсичных медицинских препаратов без назначения врача.

Механизм появления болезни

Патологическое расстройство клеточного иммунитета приводит к перестройке последовательности цепочки ДНК вируса JC. Поэтому он становится активным – поражает олигодендроциты и астроциты – клетки головного мозга. В них разрушается миелиновая оболочка.

Результатом подобных процессов становиться формирование демиелинизированных очагов в разных отделах центральной нервной системы. По мере развития мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии эти очаги сливаются, площадь поражения увеличивается.

Первостепенную роль в этом патологическом процессе отводится Т-лифоцитам. Именно они убивают инфицированные вирусом клетки. При их низкой концентрации в кровяном русле и развивается мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Окончательно установить все этапы появления заболевания у того или иного человека удается врачам далеко не всегда. Однако современные методы исследования структур мозга позволяют судить о степени поражения и эффективности проводимого лечения.

Ранняя симптоматика

На первых этапах развития мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатиилюди, как правило, не испытывают значимых отклонений в своем самочувствии. Их периодически могут беспокоить эпизоды головокружения, головной боли, реже – судорог.

Однако, по мере прогрессирования мультифокальной лейкоэнцефалопатии, симптоматика становится более устойчивой:

  • память – значительно ухудшается, больному затруднительно вспоминать недавние события, значимые мероприятия;
  • речь – нарушена, слова произносятся невнятно, одни заменяются на другие, порою с иным значением;
  • дисфагия – затруднения приема пищи, особенно требующей измельчения;
  • зрение – появляется пелена перед глазами, расплывчатость изображения;
  • слух – постепенно снижается;
  • тремор головы – непроизвольное ее покачивание;
  • парезы/параличи – от легкого онемения в одной части тела, до выраженного затруднения движений в конечностях.

Окружающие начинаются замечать за человеком изменение в его поведении – угнетенность или повышенную раздражительность, утрату способности к концентрации внимания, плаксивость либо подозрительность.

Вирус JC активизируется на протяжении нескольких недель, затем изменения уже наблюдаются у 60-80% больных, даже с относительно высоким иммунным состоянием. При отсутствии полноценного лечения самочувствие больных быстро ухудшается.

Поздняя симптоматика

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия в 70-80% случаев заявляет о себе ощущением постоянной слабости – на протяжении всего дня, даже в утренние часы после сна. Для большинства случаев будет характерно поражение зрительной системы – значительное ухудшение зрения, вплоть до слепоты.

Основные клинические проявления развернутой стадии мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии:

  • мышечный тремор – непроизвольное сокращение мышечных волокон в разных частях тела, чаще в нижних и верхних конечностях;
  • чувствительность покровных тканей искажена – больной хуже воспринимает температурные, механические воздействия;
  • изменение походки – ее шаткость, неуверенность;
  • когнитивные нарушения – ослабление памяти, внимания;
  • судороги – поначалу в одной половине тела, затем распространенные;
  • сознание – остается ясным, но видны признаки деменции, что проявляется в спутанности ориентирования в происходящих событиях, окружающем мире, личности.

У трети больных будут появляться психические отклонения – подозрительность, галлюцинации, агрессивность, которые будут постепенно прогрессировать. Постепенно нарастает выраженность парезов и параличей – вплоть до полной парализации. Человекстановится глубоким инвалидом и требует постоянного постороннего ухода.

Диагностика

Установить точный диагноз мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии специалистам помогают современные методы исследования. Алгоритм диагностики обязательно включает:

  • осмотр невропатолога для определения сбоев в проведении нервных импульсов в какой-либо части тела, дискоординации движений, нарушений памяти, мышления;
  • осмотр офтальмолога — изменения на глазном дне, снижение зрения будут указывать на патологические процессы и в головном мозге в том числе;
  • ПЦР-исследование на выявление ДНК вируса в ликворе — цереброспинальной жидкости, эффективность анализа достигает 90-100%;
  • компьютерная либо магнитно-резонансная томография — позволяет обнаруживать очаги демиелизации, установить их количество и размер, а также локализацию;
  • биопсия мозговых тканей — взятие клеток для рассмотрения под микроскопом и подтверждения патологических изменений на клеточном уровне.

Специалист тщательно анализирует всю информацию от лабораторных и инструментальных исследований, проводит дифференциальную диагностику. После этого становится возможным подобрать оптимальную схему терапии.

Тактика лечения

В связи с трудностями своевременного распознавания мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, особенностями механизма ее появления и течения, специфического лечения в настоящее время не разработано.

Специалистами предпринимались попытки подавления вирусной активности разными подгруппами медикаментов — интерферонами, иммуностимуляторами. В ряде случаев положительный результат достигался после приема Цитарабина. Однако, многочисленные попытки достичь стойкого продолжительного результата успеха не имели.

Тем не менее, врачи ищут новые методы борьбы с вирусной патологией — к примеру, с помощью антидепрессанта Миртазапина. Препарат блокирует распространение вирусных частиц в клетки нейроглии.

Предпринимались попытки применения:

  • противовирусных препаратов;
  • противоопухолевых медикаментов;
  • антагонистов серотониновых рецепторов.

Значимых показателей улучшения состояния иммунной системы не наблюдалось. Попытки трансплантации стволовых клеток костного мозга не дали желаемых результатов.

Отдельной группой специалистов признается действенным метод восстановления клеточного иммунитета у людей с аутоиммунным вариантом появления болезни за счет снижения доз иммунодепрессантов. Иногда удается полностью отменить терапию подобными лекарствами.

Исключением является состояние после трансплантации органов. В подтверждение врачи приводят случаи выраженного регресса негативной симптоматики, и даже выздоровление пациентов после отмены средств из подгруппы цитостатиков.

Прогноз

Для мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии характерно неуклонное усугубление клинической картины – неврологическая симптоматика утяжеляется, вплоть до появления комы.

В настоящее время заболевание признается специалистами неизлечимым. Продолжительность жизни составляет при острой форме не более 10-12 месяцев от момента постановки диагноза.

Прогноз может считаться относительно благоприятным при своевременном распознавании патологии, принятии адекватных лечебных мер – подъем иммунитета, мощная противовирусная терапия.

На прогноз оказывают влияние факторы:

  • возраст;
  • исходное состояние его здоровья;
  • сопутствующие заболевания;
  • доступность специализированной медицинской помощи;
  • квалификация врача, занимающегося лечением;
  • эффективность проводимой терапии и реакция на нее иммунной системы человека.

В ряде случаев врачам удавалось продлить человеку жизнь до 2.5-3 лет, но отмечалось и молниеносное течение болезни – летальный исход к концу месяца от начала лейкоэнцефалопатии.

Способы профилактики

Поскольку окончательно причины развития и механизм формирования мультифокальной лейкоэнцефалопатии специалистами не установлены, то меры профилактики рассматриваются ими с учетом общей направленности предупреждения инфекционных патологий:

  • предупреждение инфицирования ВИЧ;
  • отказ от употребления наркотических средств;
  • приверженность одному сексуальному партнеру;
  • применение мер барьерной контрацепции;
  • правильное питание – преобладание в рационе различных овощей, а также фруктов;
  • прием витаминных комплексов;
  • отказ от постоянных физических нагрузок;
  • контроль состояния здоровья – необходимо обращаться за медицинской помощью при малейшем ухудшении самочувствия;
  • прохождение профилактических осмотров, с обследованием центральной нервной системы.

Меры профилактики должны осуществляться и медицинскими работниками – острожное проведение терапии аутоиммунных заболеваний, а также мониторинг неврологической симптоматики у больных, получающих иммуноподавляющие медикаменты.

Именно в профилактике кроется успех борьбы с коварным недугом – лейкоэнцефалопатией. Для того чтобы не искать в дальнейшем способов лечения, рекомендуется заранее позаботиться об исключении самой возможности появления такой болезни.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/infektsionnye/multifokalnaya-progressiruyushhaya-lejkoentsefalopatiya.html

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: что это такое

Мультифокальное поражение головного мозга что это такое

Под лейкоэнцефалопатией головного мозга, что это такое, специалисты понимают заболевание, при котором патологические изменения образуются в белом веществе подкорковых мозговых структур.

Если ранее было принято считать, что патология характерна для пожилых людей, то теперь известны случаи формирования болезни у лиц трудоспособного возраста.

Поэтому лечение необходимо начинать как можно ранее, чтобы сохранить и продлить жизнь больного человека.

Причины возникновения

Спровоцировать появление лейкоэнцефалопатии, или как ее еще именуют болезнь Бинсвангера, может множество различных факторов. Для каждой формы заболевания специалисты выделяют свои причины.

Так, для сосудистого варианта патологии платформой служат хронические патологические процессы в мозговых структурах.

К примеру, на фоне длительно протекающих болезней – диабета, гипертонии, церебрального атеросклероза. Вносят свою негативную лепту индивидуальные привычки – злоупотребления табачной, алкогольной продукцией.

Реже устанавливается взаимосвязь с наследственностью – в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии.

Основой перивентрикулярной сосудистой формы поражения белого мозгового вещества указывается кислородное голодание органа.

Чаще всего оно возникает из-за врожденных пороков развития, генетических аномалий мозга либо родовых травм.

В постнатальном периоде к лейкоэнцефалопатии приводят возрастные деформации позвонков, посттравматические дефекты, которые провоцируют сбои церебрального кровотока.

Тогда как для мультифокальной лейкоэнцефалопатии платформой является значительное ослабление иммунных барьеров. К подобному ведут различные инфекции – ВИЧ, туберкулез. Помимо этого, подобные сосудистые очаги могут быть спровоцированы приемом сильнодействующих химических веществ либо иммунодепрессантами.

Классификация

По характеру течения и клиническим проявлениям принято выделять несколько вариантов заболевания Бинсвангера:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия – хроническое сосудистое расстройство, которое возникает из-за частого патологического давления на мозговые структуры. К примеру, при тяжелом течении гипертонии – резкие подъемы артериального давления.
  2. Для прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии характерна вирусная природа развития – полиомавирус человека 2 типа. Чаще на фоне уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Клиническая картина будет полиморфной.
  3. Перифентрикулярная лейкоэнцефалопатия возникает как итог частого кислородного голодания мозговых клеток. При этом сосудистые поражения наблюдаются не только в белом, но и в сером веществе.
  4. Сосудистая лейкоэнцефалопатия с исчезающей белой тканью – выявляют у малышей от двух до шести лет. В ее основе находятся генные мутации.

Ранняя диагностика очаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза улучшает прогноз. Тогда как мультифокальная лейкоэнцефалопатия часто диагностируется уже на позднем этапе ее течения, что не способствует выздоровлению.

Начальная симптоматика

На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя.

В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей. У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха.

Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков.

Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.

Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения. Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Клинические признаки развернутого этапа болезни

При отсутствии комплексной специальной терапии симптоматика сосудистого расстройства утяжеляется – проявляющееся в снижении памяти интеллектуальное расстройство становится слабоумием. Мультифокальная энцефалопатия часто ведет к эпилептическим приступам, речевым дефектам, вплоть до немоты.

В двигательной сфере также происходят патологические изменения – нарушение координации с одной стороны становится распространенным. Онемения в конечностях трансформируются в парезы либо параличи.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия ведет к появлению:

  • бульбарного синдрома – нарушения глотания пищи, затем воды;
  • паркинсонического комплекса – дрожание конечностей, затрудненность передвижения;
  • недержание мочи;
  • частые боли в разных областях головы.

Как правило, больные не осознают происходящих с ними патологических изменений – сосудистые процессы при лейкоэнцефалопатии затрагивают, в том числе, участки мозга, которые отвечают за сохранность личности. К специалистам таких людей приводят родственники.

Дополнительные методы лечения

Помимо медикаментозной, специалисты обязательно рекомендуют больным с лейкоэнцефалопатией нетрадиционную терапию – иглоукалывание или акупунктуру, лечебную гимнастику, а также гомеопатию и фитотерапию.

Превосходно зарекомендовали себя в восстановительный период физиотерапевтические процедуры и дыхательная гимнастика, а также массаж плечевой зоны с мануальной терапией. Проводятся занятия с профильными врачами – реабилитологами, логопедами либо психологами.

Приходят на помощь рецепты народной медицины – отвары и чаи с целебными растениями, которые также восстанавливают сосудистую деятельность в головном мозге, улучшают кровообращение. К примеру, с соцветиями клевера розового, мяты и мелиссы, ромашки и шалфея, хмеля или валерианы.

Трудность борьбы с лейкоэнцефалопатией заключается в том, что патологические очаги располагаются в глубине головного мозга и лечебные мероприятия в большинстве своем их не достигают. Терапия оказывается симптоматической, практически не борющейся с причиной болезни.

Прогноз и профилактика

Специалисты затрудняются с ответом на вопрос – выявлена лейкоэнцефалопатия, сколько живут с этой болезнью. Прогноз в каждом случае носит индивидуальный характер. Сроки жизни будут зависеть от множества факторов – исходного состояния здоровья человека, первопричины развития сосудистого расстройства, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Так, при нескольких мелких очагах – к примеру, из-за гипертонической болезни, которую удалось взять под контроль гипотензивными препаратами, прогноз будет лучше, чем, если белое вещество мозга пострадало от агрессивной формы вируса. В ряде случаев было отмечено молниеносное течение лейкоэнцефалопатии – люди уходили из жизни менее, чем за месяц.

Специфической профилактики, как такой не существует. Снизить риск появления болезни Бинсвангера помогают профилактические мероприятия:

  • укрепление иммунных барьеров – закаливание, курсы приема витаминно-минеральных комплексов;
  • активный стиль жизни – регулярные поездки на велосипедах, посещение бассейна, пешие многочасовые прогулки за городом;
  • отказ от вредных индивидуальных привычек – воздерживаться от табачных, алкогольных продуктов;
  • скорректировать рацион – преобладанием в нем растительной клетчатки, а не животных белков;
  • нормализовать вес;
  • отказаться от частой смены половых партнеров, практиковать безопасный секс;
  • научиться избегать стрессовых ситуаций;
  • своевременно лечить очаги инфекции.

Если в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии, то профилактические меры должны соблюдаться еще строже. Они помогут свести риск сосудистого расстройства к минимуму, но полностью не защитят человека. Однако, в случае развития заболевания опускать руки нельзя – достижения медицины всегда оставляют шансы на победу.

Источник: https://nerv-info.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/lejkoentsefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Мультифокальное поражение головного мозга что это такое

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга.

При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: https://GolovaiMozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovoe-porazhenie-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Мультифокальное поражение головного мозга что это такое

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

В качестве основополагающего фактора для появления сосудистой лейкоэнцефалопатии выступает постоянно повышенное артериальное давление, а также его систематические скачки.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

  • его уменьшение;
  • снижение плотности;
  • замещение жидкостью;
  • появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Данная форма заболевания представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента. Следует отметить, что современная антивирусная терапия значительно уменьшила распространенность патологии.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Исчезновение белого вещества

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Психические нарушения

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

  • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
  • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
  • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
  • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

  • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
  • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
  • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

  • при постоянном контроле артериального давления;
  • отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
  • нормальной физической активности;
  • заботе о состоянии своего иммунитета;
  • соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/leykoencefalopatiya-sosudistogo-geneza

Медицина
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: